دکتر جیمز لیتل ( James little ) استاد یار بخش طب توانبخشی دانشگاه واشنگتن می گوید: " گفته می شود که مغز پیچیده ترین ساختاری است که در جهان هستی وجود دارد.اگر این موضوع حقیقت داشته باشد، پس طناب نخاعی دومین ساختار پیچیده محسوب می شود."او ادامه می دهد : " مغز متشکل از میلیون ها نرون ( سلول های عصبی ) و تریلیون ها ارتباط سیناسپی است". " مغز یک ساختمان متراکم باور نکرداسپاسم و ضایعه نخاعینی و حیرت آور است. طناب نخاعی نیز میلیون ها نرون و بیلیون ها ارتباط سیناسپی دارد".
اسپاسم یکی از مشکلات شایع بعد از آسیب نخاعی بوده و ناشی از واکنش هایی است که بعد از آسیب نخاع ایجاد می شود. به منظور درک چگونگی این موضوع، دکتر لیتل برخی از فعالیت های اساسی طناب نخاعی را شرح می دهد.

مغز و نخاع از شبکه های پیچیده نرون ها تشکیل شده اند. اطلاعات بوسیله علائم الکتریکی از طریق آکسون ( رشته عصبی ) انتهای یک نرون به نرون بعدی منتقل می گردند. این علائم یکسری محرکهای شیمیائی بنام نروترانسمیتر( neurotransmitter ) را تحریک می کنند که در نتیجه ارتباط با سلول بعدی را برقرار می نمایند. و به همین ترتیب تحریکات در مسیر خود به سمت پائین تر حرکت می کنند. تحریک شیمیائی بین یک سلول عصبی با سلول بعدی، سیناپس نامیده می شود.

نرون هایی که پیام ها را از مغز به سمت طناب نخاعی ارسال می کنند، نرون های حرکتی فوقانی ( UMNs ) نامیده می شوند. نرون های حرکتی تحتانی ( LMNs ) نرون هایی هستند که از طناب نخاعی به عضلات و بافت های بدن منشعب می گردند. سیناپس ها اجازه می دهند که نرون های حرکتی فوقانی با نرون های حرکتی تحتانی ارتباط برقرار کرده و اطلاعات حسی را از بدن به سمت مغز و همچنین اطلاعات حرکتی را از مغز به سمت عضلات منتقل نمایند.

ارتباط بدن با مغز از طریق رشته های حسی که پیام ها را در اطراف بافت های مختلف بدن منتقل می کنند، برقرار می شود. انواع بسیار زیادی رشته های حسی ویژه وجود دارند. یک نوع از آن ها اطلاعات مربوط به سرعت کشش عضله را منتقل می کنند و پیامی به مغز می فرستند که سرعت کشش عضله را جهت یک حرکت معین، مشخص می نماید.

وقتی که نخاع آسیب می بیند، نرون های حرکتی تحتانی "در سطح ضایعه" نیز ، دچار آسیب می شوند. ولی نرون های سطوح بالا و پائین ضایعه سالم طبیعی هستند. دکتر لیتل می گوید: " در شرایط آسیب نخاعی هم واکنش های ارتباطی از رشته های حسی تا نرون های حرکتی تحتانی وجود دارند و در واقع ارتباطات سیناپسی برقرار می شود و یکی از آن چیزهایی که ما فکر می کنیم اسپاسم دراثر آن ایجاد می شود نیزهمین است که طی تحریکات وارده از رشته های حسی به مجموعه نرون های حرکتی تحتانی، سیناپس های جدیدی بوجود می آیند.

یعنی در جای که قبلا"، یک رشته تنها ارتباط سیناپسی کمی با نرون های حرکتی تحتانی ایجاد می کرده، حالا ارتباط بیشتری برقرار می کند و سیناپس های بیشتری ایجاد می شود و در نتیجه یک ارتباط واکنشی قویتری نسبت به قبل به وجود می آید. "بنابراین در این وضعیت اگر کسی عضله خود را کشش دهد، واکنشهای ارتباطی خیلی قوی تر از قبل تحریک می شوند. "

واکنش آکسون ها، ارتباطات سیناپسی جدید را چند ماه بعد از آسیب افزایش می دهند. و این چیزی است که فکر می کنیم اتفاق می افتد. برای اینکه فضاهای سیناپسی خالی روی نرونهایی به جا مانده از رشته های آسیب دیده از بالا وجود دارد. دکتر لیتل می گوید: " ما معتقدیم که (این فضاهای خالی ) یکسری نروتروفین هائی ( neurotrophins ) را ایجاد می کنند و عوامل دیگری به وجود می آورند که از طریق تحریکات بیرونی باعث افزایش سیناپس هامی شود."

اسپاسم به صورت های مختلفی می تواند تظاهر پیدا کند. مثلا"در اثر اسپاسم های انبساطی ( بازکننده ماهیچه ها )، پاها راست و سفت می شوند. حتی گاهی این اسپاسم ها به قدری شدید هستند که باعث پرتاب فرد به خارج از ویلچر می شوند. اسپاسم های انقباضی ( جمع کننده ماهیچه ها ) برعکس هستند:یعنی پاها به سمت بالا و بطرف قفسه سینه کشیده می شوند . تشنج عضلانی یا کلونوس ( Clonus ) پرشهای مکرر عضلات می باشد که اکثر اوقات در قوزک پا ایجاد شده و باعث می شوند که پا بطور مکرر روی تکیه گاه خود پرش داشته باشد.

دکتر لیتل متذکر شده است که اسپاسم می تواند مفید یا مضر باشد. اسپاسم می تواند از طریق :برهم زدن تعادل بدن، تاثیر بر روی تحمل فرد و جابجائی های وی و از طریق بر هم زدن ساعات خواب بیمار و مراقبین وی و یا هر دو، بر روی روش زندگی فرد و کیفیت آن تاثیر بگذارد. همچنین می تواند باعث ایجاد زخم فشاری شده و یا در بروز درد نقش داشته باشد.

از سوی دیگر، بعضی از افراد یاد می گیرند که از اسپاسم خود برای جابجای ها یا حتی ایستادن کمک بگیرند. اسپاسم می تواند به حفظ توده عضلانی بدن کمک کند و همچنین باعث تحریک جریان خون و افزایش استحکام استخوان شود. دکتر لیتل می گوید: " وقتی که ما در صدد درمان اسپاسم هستیم، بایستی به جنبه های مفید آن نیز توجه داشته باشیم". همچنین مهم است که پزشک بتواند اسپاسم را از سایر عوارضی که احتمالا" علائم مشابه آن دارند از جمله :سفتی و کوتاه شدن غیرطبیعی عضلات( contracture ) ویاضعف ماهیچه ها تشخیص دهد".

گزینه های درمان

دکتر فهرادسپاپانا (Fahrad Sepahpanah)عضو انجمن متخصصین ضایعه نخاعی دانشگاه واشنگتن و عضو مرکز پزشکی مجروحین جنگی توضیح داده است که : مشابه هر مشکل پزشکی "درمان اسپاسم معمولا" با روشهای درمانی غیر تهاجمی شروع می شود. سپس درادامه از روشهای تهاجمی ( یعنی مستلزم سوراخ کردن پوست یا وارد کردن ماده یا افزاری به درون بدن ) استفاده می گردد".

او می گوید: " گاهی اوقات روشهای کاهش درد منجر به کاهش اسپاسم نیز خواهد شد. " حتی اگر بیمار درد نداشته باشد، دادن داروهای ضد درد می تواند اسپاسم را کم کند و گاهی تاثیر خیلی زیادی داشته باشد ".

دکتر سپاپانا متذکر شده است که" کشش می تواند روشی بسیار موثر برای اسپاسم باشد. ولی لازم است که ما به دو چیز توجه داشته باشیم". اول اینکه کشش باید ۴۵ تا ۹۰ ثانیه طول بکشد و کمتر از این مدت احتمالا" موثر واقع نخواهد شدو دوم اینکه بایستی کشش ۵ تا ۷ بار در روز انجام شود و در واقع بعنوان بخشی از فعالیتهای روزمره بیمار محسوب گردد".درهرصورت کشش می تواند اسپاسم را فقط بمدت چند ساعت کاهش دهد. دکتر سپاپانا متذکر شده است که : " اگر کشش متوقف شود، اسپاسم برمی گردد. "

گاهی اوقات استفاده از وسایل خاصی می توانند مفید باشند. برای مثال، اسپاسم هایی که دراثر اعمال فشار ایجاد می شوند را می توان با استفاده ازوسائلی که دارای "سیستم تکیه دادن به پشت بر روی یک سطح شیب دارهستند" برطرف نمود.

درمان های داروئی

داروهایی که بطور طبیعی شبیه بازدارنده های نروترانسمیتر ( neurotransmitters) عمل می کنند و پیامهای حسی غیر ضروری را که از محیط دریافت می شوند را تفکیک می کنند، می توانند بر روی اسپاسم بسیار موثر باشند. از جمله چنین داروهایی می توان به دیازپام تیزانیدین ( tizanidine) اشاره کرد. همچنین باکلوفن می تواند با استفاده از یک سوند درون غلافی ( intrathecal ) و یک پمپ که در زیر پوست کار گذاشته می شود به طور مستقیم به سلولهای عصبی نخاع تزریق شود.  ( Diazpam ) ، باکلوفن ( Baclofen ) ، کلونیدین Clonidine) ) و با استفاده ازاین روش عوارض جانبی دارو کاهش می یابد و فقط مواقعی که مقدار بسیار کمی از دارو نیاز باشد، کاربرددارد. از جنبه های منفی این روش این است که برای کار گذاشتن این سیستم نیاز به عمل جراحی می باشد و لازم است که پمپ هر دو تا ۳ ماه مجددا" پر شود. همچنین بایستی هر ۴ تا ۵ سال کل پمپ تعویض گردد.

داروهائی که بعنوان بازدارنده های شیمیایی اعصاب هستند، جهت متوقف ساختن اسپاسم عضله یا عصب ،بطور موضعی یا عمومی می توانند مورد استفاده قرار گیرند. ازجمله تزریق داروی بوتوکس ( Botox ) با فلج کردن عضله می تواند اسپاسم را کاهش دهد. این دارو خیلی ایمن و موثر است ولی گران می باشد. و بعد از چهار تا شش ماه تاثیر آن از بین می رود. بنابراین لازم است که تزریق مجددا" تکرار شود.

تزریق الکل یا فنل نیز جهت انسداد موضعی عصب می تواند مورد استفاده قرار گیرد و بدین ترتیب اسپاسم درعضلات تحریک شده بوسیله اعصاب انسداد یافته کاهش پیدا می کند. انسداد کننده های عصب ارزان و موثر هستند و تاثیرنسبتا" طولانی مدتی دارند ( در حدود ۶ ماه) . شایع ترین روش تهاجمی درمانی اسپاسم میلوتومی است. میلوتومی یک روش جراحی است که در آن اعصاب درگیر( واکنش دهنده ) قطع می شوند. این روش بطور موثری اسپاسم را از بین می برد، ولی همیشه باید بعنوان آخرین راه انتخاب شود. برای اینکه تغییرات دائمی و غیر قابل برگشتی را در نخاع به وجود می آورد. همچنین با انجام میلوتومی تمامی واکنش ها ، از جمله انعکاسهای مفید جهت تخلیه ادرار، نعوظ و حرکات روده نیز از بین می روند.

راه های تحقیق

دکتر لیتل می گوید: امروزه تمرکز اصلی تحقیقاتی که برروی اسپاسم انجام می شود بر "کنترل فشار وزن براندامهای حرکتی بدن "استوار است. در این روش، بیماران بوسیله سیستم

مجهز به تسمه ها و مهارهای مختلف حمایت می گردند و جهت انجام حرکات گام برداری بر روی یک نوار نقاله کمک وحمایت می شوند.

دکتر لیتل می گوید: " مدارکی وجود دارد که نشان می دهند، این قبیل سیستم ها می توانند بهبودی را افزایش داده و اسپاسم را اصلاح نمایند. "

دکتر لیتل می گوید: " یک موضوع جالبی که مطرح است، این است که اسپاسم ممکن است بتواند از طریق انسداد رشد بعضی از سیناپسها دردرمان وبهبودی افرادی که دارای

ضایعه ناقص هستند، موثر باشد". نرون های حرکتی فوقانی که درگیر هستند قادرند که ارتباطات سیناپسی جدیدی را توسعه دهند و جهت برخی از بهبودی ها بعنوان واسطه عمل کنند. ولی ممکن است با محلهای سیناپسی خالی که سیناپسهای جدید در آن ها رشد می کنند ،نیز جهت ایجاد واکنش رقابت نمایند. به همین علت دکتر لیتل و سایرین متعجب اند از اینکه اسپاسم حاصل از ازدیاد واکنش ها می تواند بطور ذاتی بر روی بهبودی حرکات ارادی تاثیر گذار باشد.

دکتر لیتل این فرآیند را در کار برروی برخی از بیمارانش مشاهده کرده است. برای مثال: یک بیمار تتراپلژی با ضایعه ناقص در ناحیه خود اقدام نمود. ولی ۹۰ روز پس از آسیب، این فرآیند متوقف شد و در همان زمان اسپاسم به وجود آمد. دکتر لیتل می گوید: " ما تصمیم گرفتیم داخل عضله سه سراو الکل C4 جهت بهبودی عضله بازکننده آرنج چپ

تزریق کنیم. الکل توانائی کاهش اسپاسم را دارد و جلوی بیشتر حرکات ارادی را می گیرد. لذا این فکر قوت گرفت که: اسپاسم هائی که در یک فرد با ضایعه ناقص ایجاد می شود ،ممکن است احتمالا" با بهبود ذاتی حرکات ارادی فرد تحت تاثیر واقع شوند". دکتر لیتل جهت تحقیق در مورد تاثیر درمان اولیه اسپاسم برروی ارتقا بهبودی ، یک بورس پژوهشی از اداره امور فلج های جنگی آمریکا دریافت داشت.

دکتر لیتل اضافه می کند " مدارکی وجود دارد که درمان اسپاسم ممکن است نقش مهمی در ابعاد ترمیمی نخاع داشته باشد. یافته های اخیر درمورد تحقیقات احیا اکسون ها  نشان داده است که نرون ها نمی توانند در محدوده آسیب نخاعی مجددا" رشد کنند. زیرا غلاف میلین ( غلافی که آکسون سلول های عصبی را احاطه می کند ) در سیستم عصبی مرکزی دارای پروتئین هایی است که از رشد نرون های دورتر جلوگیری می کند. درمقابل ، میلین در اعصاب محیطی رشد نرون های دورتر را تقویت می کند.

عقیده بر این است که شبکه میلین یک سلول عصب محیطی ممکن است قادر باشد که به آکسون های منطقه آسیب دیده فرستاده شود، پژوهشگران در موش های صحرایی ،بخش عصب محیطی را به محل ضایعه نخاعی پیوند زده اند و عوامل رشد را هم جهت تقویت رشد مجدد آکسون ها فراهم کرده اند. در نتیجه مشاهده شده که موشهای مذکور قادر خواهند بود حرکات ارادی را در پاهای خود انجام دهند. دکتر لیتل متذکر شد که : " این موضوع تاکنون کاربردی نشده است ولی پیشرفتهای بزرگی نسبت به ۱۰ تا ۲۰ سال گذشته حاصل گشته است".

اما به محض اینکه اکسون ها در محدوده ضایعه نخاع رشد می کنند. مشکل بعدی این است که آنها با نرون های طبیعی در سمت دیگر ارتباطات سیناپسی جدیدی را ایجاد می کنند.

عوامل موثر در رشد نیز به این مسئله کمک می کند. ولی دکتر لیتل و سایرین حدس می زنند که به مرور زمان اکسون ها در محل شکاف رشد می کنند و تمام فضاهای خالی سیناپسی، ممکن است با ارتباطات انعکاسی بسیار زیادی که باعث اسپاسم می شوند. اشغال می گردند.

برخی از محققین فرضیه داده اند که کاهش ثبات سیناپس های انعکاسی، فضاهای سیناپسی بیشتری در دسترس آکسون هایی که ارتباط عملی برقرار می کنند، قرار می دهد. دکتر لیتل اظهار می دارد. " اگر ما بخواهیم به نقطه ای برسیم که ترمیم اکسونها را انجام دهیم، یک جنبه بهبودی ممکن است این باشد اسپاسم را در زمانهای حساس کاهش دهیم. تا بتوانیم ثبات آندسته از سیناپسهای انعکاسی که باعث اسپاسم می شوند را کاهش دهیم و سعی کنیم که فضاهای سیناپسی خالی را بازنگه داریم. "

عباس کاشی

منبع: http://sci.washington.edu–University of Washington(2008

نظرات شما عزیزان:

نام :

آدرس ایمیل:

وب سایت/بلاگ :

متن پیام:

نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه: